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（1）. 纤维索鞘学说：在一系列研究中发现提出了静脉性溃疡形成的“纤维蛋白阻塞学说”，也叫“纤维索鞘学说”。许多学者发现溃疡患者下肢组织型纤溶酶原激活物(t—PA)降低，纤融酶原抑制物（PAI）增高，溃疡区皮肤组织纤溶能力明显下降。

（2）. 氧弥散屏障：许多学者作经皮氧分压(P02)检测，发现静脉性溃疡或脂肪硬皮病区几乎均呈现P02明显低于正常皮肤区。

（3）. 腓肠肌“泵”功能不全：一般认为，正常肢体腓肠肌每收缩一次排出血液60—90ml，足部静脉压因此下降8kpa。在下胶静脉瓣膜功能不全或深静脉阻塞的病理条件下，由于静脉血逆流或静脉血不能通过阻塞的深静脉，当腓肠肌“泵”收缩功能不全时，就使得静脉压的下降程度大为减少，静脉压恢复时间明显缩短。

（4）.“白细胞积聚”学说：慢性下肢静脉功能不全患者在站立或行走时，下肢静脉压必然升高，使毛细血管的灌注压降低，流量减少从而引起白细胞的积聚。积聚的白细胞可释放毒性代谢产物及蛋白水解酶，这些物质使得毛细血管壁遭受损害，造成毛细血管通透性增加及白细胞积聚,加之前者使纤维蛋白原渗出形成纤维蛋白，沉着于组织间隙，后者则使毛细血管栓塞，造成以受累毛细血管为中心的区域组织缺血。

总之，慢性下肢静脉性溃疡的形成是一个复杂的过程，恐难以用单一因素予以解释。如临床所见，某些存在着严重的静脉逆流或腓肠肌‘泵”功能不全者可无溃疡形成。综合而言，当下肢静脉功能不全和腓肠肌“泵”的损害同时存在时，前者引起下肢静脉系统高压加重腓肠肌“泵”的损害后则影响下肢静脉的排空，从而加重下肢静脉高压。显然下肢静脉性溃疡病因的确立和发病机理的不断明确，必将为提高溃疡的治愈率开辟新的途径，近年来人们尝试了许多方法和药物已取得的成效，也充分说明了溃疡成因研究的临床意义。