恶性腹水可为漏出性(压迫阻塞血管或淋巴管,影响门脉或淋巴回流)、血性(侵蚀破坏血管或癌肿破裂),也可为渗出性和渗漏不典型性。尽管如此,仍以渗出性最常见。但肝硬化并发恶性腹水者,则以渗漏不典型性多见,在检验指标上与良性炎性腹水有许多相似之处,但两者的治疗、预后截然不同,须作进一步鉴别。
(1)血性腹水>10万/μl,红细胞∶白细胞>10∶1,首先怀疑肝癌破裂、腹膜转移或其他肿瘤所致恶性腹水;如为淡血性或红细胞<10万/μl,多考虑为良性炎症(结核、sbp)或肝硬化病人自发性血性腹水。
(2)腹水phph<7.3,恶性>7.4。
(3)腹水蛋白,腹水蛋白含量增高,常在30g/l以上,腹水/血清白蛋白比值大多>0.5,或血清-腹水白蛋白浓度梯度变小,常<1.1,而单纯肝硬化病人有较大的白蛋白浓度梯度。但少数肝硬化病人腹水蛋白也可增高,非癌炎症腹水血清白蛋白比值或浓度梯度也可发生类似情况。
(4)腹水溶菌酶,无溶菌酶产生,故在渗出性或炎性腹水溶菌酶无增高(<23mg/l)者,常提示恶性腹水。
(5)腹水乳酸脱氢酶(ldh)ldh>3.34μmol(l?秒),腹水/血清ldh比值>0.6,常为癌肿或感染。如ldh>8.35μmol/(l?秒),腹水/血清比值>1.0,则高度提示恶性腹水。血性腹水时ldh可明显升高,失去诊断和鉴别意义。ldh同工酶分析也有一定价值,恶性腹水中以ldh3、4、5为主,而肝硬化腹水则以ldh2为主。
(6)纤维连接蛋白(fn),分子量40万~45万,主要由成纤维细胞、血管内皮细胞和巨噬细胞产生,有可溶性(血液、体液中)和不溶性(组织中)两种。前者有重要调理功能,参与机体对感染和肿瘤的防御机制,促进枯否氏细胞的吞噬作用;后者是组织细胞外基质的一种成分,主要作用有粘附功能,可促使细胞间、细胞与基质间相互粘附以维持细胞正常形态。
恶性腹水时,可能由于癌细胞合成分泌fn、癌细胞膜蛋白更新快而释出fn、癌细胞分解基质中的fn释放等因素使腹水中fn明显升高,常>75ml/l。肝硬化单纯腹水,由于肝脏损害合成减少,且因其分子大而不易漏出,腹水含量不高,肝硬化失代偿期并肝癌时fn不增高,并发sbp时,可能fn调理被消耗使之不增高。但结核性腹膜炎时可增高。
(7)腹水肿瘤标记物(cea)>15μg/l,见于恶性腹水,并揭示腺癌;腹水甲胎蛋白(afp)升高,揭示原发性肝癌转移。
(8)腹水谷氨酰转肽酶(γ-gt)、亮氨酸氢基肽酶(lap)γ-gt与lap主要存在于肝细胞浆和肝内胆管上皮中,腹水中明显升高,特别是无梗阻性黄疸患者,此二酶有利于肝癌腹膜转移的判定。
(9)腹水铁蛋白>500μg/l或铁蛋白腹水/血清比值>1.0,常提示恶性腹水。河南省郑州市和平医院——肝腹水治疗中心,系我院重点科室、采用“中医体表导入渗透”特色疗法、治疗肝硬化、肝腹水 肝癌。为什么腹水总反复?
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(10)腹水胆固醇>1.24mmol/l,则肿瘤的可能性大。但某些sbp和结核性腹膜炎时也可增高,鉴别时值得注意。
(11)腹水染色体核型分析,呈现超二倍体非整倍体异常或畸变,非癌腹水则无变异。此检查对鉴别良性腹水有较高的特异性、敏感性和实用价值,其意义优于一般细胞学检查。